Czynniki wzrostu zawarte w [GENO]COLOSTRUM

CZYNNIKI WZROSTU ZAWARTE W [GENO]COLOSTRUM

Czynniki wzrostu są to peptydy wydzielane przez niektóre typy komórek zwierzęcych, pobudzające inne komórki do podziału albo różnicowania. Działają one za pośrednictwem receptorów, które  zlokalizowane są na powierzchni komórek docelowych. Ich związanie się z receptorem zapoczątkowuje wytwarzanie cząsteczek mediatorów, uczestniczących w przekazywaniu sygnału przez błonę komórkową.

 

Czym jest siara (colostrum)?

Siara (colostrum)- jest wydzielana przez gruczoły mlekowe ssaków w ostatnim okresie przed porodem i  najbliższych  pięciu dniach po porodzie. [GENO]Colostrum  zbierane jest , w pierwszych godzinach laktacji, posiada wówczas najwyższą wartość biologiczną. Tylko wtedy zawiera liczne aktywne biologicznie składniki, do których zaliczamy: białka, węglowodany, tłuszcze, minerały, witaminy, hormony, enzymy, czynniki wzrostowe, komórki odpornościowe i cytokiny.

 

Czynniki wzrostu zawarte w [GENO]Colostrum, oraz ich działanie na organizm człowieka:

Czynniki wzrostu zawarte w siarze  mają identyczną  budowę  jak  te zawarte w organizmie człowieka, lecz są one wielokrotnie silniejsze. Czynniki wzrostu w siarze odpowiedzialne są przede wszystkim  za odbudowę i naprawę komórkową tkanek (budują i naprawiają  masy kości, mięśni, nerwów i tkanki chrzęstnej, posiadają  właściwości regeneracyjne organów, poprawiają  funkcjonowanie układu immunologicznego, oraz przyczyniają się do odnowy biologicznej mięśnia sercowego i tkanki płucnej).   Czynniki wzrostu zawarte w siarze przyczyniają  się również do regulacji  poziomu cukru we krwi i poziomu cholesterolu, ponadto wspierają regulację bilansu substancji chemicznych mózgu - kontrolują nastój pomagając w pokonywaniu depresji. Siara jest szczególnie skutecznym środkiem przeciw starzeniu -  czynniki wzrostu w siarze (min. DHEAS, HGH) okazały się pomocne w  spowalnianiu  oznak starzenia, przywracały elastyczność  tkanek i jędrność skóry, spłycając, a nawet całkowicie niwelując zmarszczki.

 

Najważniejszymi czynnikami wzrostu zawartymi w [GENO]Colostrum  są  EgF(epidermal growth factor)   i  IgF-1 (Insulin-like Growth Factor-1)

 

EGF – czynnik wzrostu naskórkowy (epidermal growth factor)– znaczenie:

Jest produkowany przez płytki krwi, makrofagi, monocyty i keratynocyty. EGF stymuluje migrację i proliferację keratynocytów i komórek mezenchymalnych (np. fibroblastów). Poza tym, EGF hamuje wzrost komórek mieszka włosowego. EGF pobudza również fibroblasty do produkcji kolagenu, co ma znaczenie w procesie przebudowy rany. EGF jest też wytwarzany w śliniankach, gruczołach łzowych i nerkach. Oprócz tego stwierdzono, że EGF hamuje wydzielanie soku żołądkowego.
Istnieje cała rodzina cytokin zbliżonych w budowie do EGF i łączących się z receptorami dla EGF (rodzina EGF): EGF, TGF-alfa  , HB-EGF, epireguliny, amfireguliny, betacelluliny, neureguliny, a także białka kodowane przez niektóre wirusy. Transforming Growth Factor-alfa (TGF-alfa)  jest zbliżony budową do EGF, oba te czynniki łączą się z receptorem dla EGF, choć efekt ich działania jest nieco inny.

Epidermal growth factor – epidermalny czynnik wzrostu działający na naskórek, przyspiesza gojenie się ran, poprawia odżywienie i nawilżenie skóry, stymuluje podziały warstwy twórczej naskórka - w przypadku kompensacji prowadzi to do wygładzenia naskórka i spłycenia zmarszczek; rozprowadzany jest przez hormon męski (androgen), stąd skóra mężczyzny jest długo i obficie w niego zaopatrywana, w krwi kobiet krąży zdecydowanie mniej tego hormonu – EGF musi zostać dostarczony do starzejącej się kobiecej skóry z zewnątrz np. w kosmeceutykach.

 

IGF-1 – czynnik wzrostu insulinopodobny (Insulin-like Growth Factor-1)   – znaczenie :

Insulinopodobny czynnik wzrostu 1   jest małym polipeptydem o masie cząsteczkowej 7,5 kD.       IGF-1 wpływa na komórki za pośrednictwem błonowego receptora o aktywności kinazy tyrozynowej, Oddziaływania IGF-1 na organizm mają charakter endo-, para- i autokrynny. Wydaje się, że dwa ostatnie mechanizmy są szczególnie istotne i pozostają tylko pod częściową kontrolą GH. Mimo tego IGF-1 uważa się za najważniejszy przekaźnik działań GH w ustroju.

 

Hormon wzrostu HGH - to w naturalnych warunkach substancja wydzielana przez przysadkę mózgową naszego organizmu. Jest odpowiedzialna za proces wzrostu i regenerację organizmu. W istotny sposób wpływa na jego budowę, proporcje i skład tkanek. Pod wpływem działania HGH zwiększa się wychwyt aminokwasów i synteza białek w komórkach. W efekcie następuje wzrost siły i masy mięśniowej, wzmocnienie kości i ścięgien, dochodzi do szybszej regeneracji uszkodzonych komórek.

Najlepszym tego przykładem jest www.colostrumsport.pl 

Hormon wzrostu wywołuje w organizmie efekty:

— anaboliczne - w dużym stopniu wywoływane pośrednio przez IGF-1  (zwiększanie wychwytu aminokwasów, przyspieszenie transkrypcji i translacji mRNA, hamowanie proteolizy, zwiększanie ilości jąder w komórkach mięśniowych, wzrost objętości i masy włókien mięśniowych);

— lipolityczne - (w sposób niezależny od IGF-1 ) poprzez bezpośrednią aktywację cyklazy adenylowej, następnie aktywację cAMP-zależnej kinazy białkowej oraz fosforylację i aktywację hormono-wrażliwej lipazy;

— diabetogenne - (zmniejsza wykorzystanie węglowodanów poprzez utrudnienie wychwytu glukozy);

— stymulujące wzrost kości długich;

— stymulujące układ immunologiczny (zwiększa produkcję przeciwciał, limfocytów T, interleukiny 2, leukocytów, aktywuje limfocyty NK; przyspiesza dojrzewanie makrofagów w tkankach; zwiększa

migrację limfocytów T do grasicy);

— modulujące stan ośrodkowego układu nerwowego u młodych osób (funkcje poznawcze, sen, samopoczucie);

— mitogenne - (pobudza erytropoezę in vitro i in vivo, a w badaniach in vitro i na zwierzętach doświadczalnych indukuje także rozwój nowotworów — chłoniaków,

białaczek, raka pęcherza moczowego).

 

Zastosowania kliniczne:

1. Badania na zwierzętach wykazały, że ekspresja PDGF A oraz jego receptorów jest niezbędna do tworzenia segmentów oraz rozwoju układu kostnego, płuc, skóry, jelit i jąder. Stwierdzono również istotną rolę PDGF w rozwoju ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Dotyczy ona powstawania komórek nerwowych i neurogleju.(18)

2. Jak podają Kasprzak i wsp. przeprowadzone badania wykazały również istotną rolę PDGF A w przebiegu nefropatii cukrzycowej(19)

3. Według Nowaka i wsp. PDGF odgrywa istotną rolę także w patologii OUN, jaką jest udar, podczas którego dochodzi do niedokrwienia OUN [13, 14]. Wewnątrz i wokół obszaru objętego udarem dochodzi wówczas do angioneogenezy, tak istotnej w procesie zdrowienia po udarze. Stwierdzono, że izoforma PDGF B jest rozpowszechniona w neuronach wielu ssaków [7]. Wykazano, że w ciągu 48 godzin od momentu wystąpienia udaru zwiększa się stężenie PDGF B oraz zwiększa się liczba receptorów _. Już w 1992 roku Risau i wsp. wskazywali na istotną rolę tego czynnika w procesie zdrowienia po przebytym udarze mózgu.(20)

4. W przebiegu wirusowych zapaleń wątroby (WZW) zaobserwowano wzmożoną syntezę PDGF BB oraz receptora. Istnieje ścisła zależność pomiędzy stopniem ekspresji PDGF BB a stopniem zwłóknienia wątroby. Dlatego uważa się, że PDGF BB i jego receptor nasilają włóknienie wątroby poprzez aktywację, proliferację oraz różnicowanie się komórek satelitarnych. Badania eksperymentalne wykazały także, że PDGF  jest mediatorem przekształcania się komórek około żółciowych w miofibroblasty, co przyczynia się do powstawania marskości żółciowej.(21)

5. Rola PDGF prawdopodobnie jest również istotna w procesach naprawczych, zachodzących w obrębie płuc, co występuje m.in. w przebiegu ARDS (ang. acute respiratory distress syndrome). Płytkopochodny czynnik wzrostu  odpowiada za rozkład wewnątrzpęcherzykowej fibryny, fagocytozę produktów martwicy i resorpcję płynu obrzękowego ze światła pęcherzyków i tkanki śródmiąższowej, naprawę pneumocytów, komórek oskrzelików i śródmiąższu płuc.

6. W grupie chorych z zaburzeniami zrostu kostnego, leczonych poprzednio innymi metodami przez 2 do 12 lat (średnio 31 miesięcy), u których zastosowano wszczep białka morfogenetycznego kości, tylko w jednym przypadku nie uzyskano powodzenia. U pozostałych skuteczne pobudzenie kościotworzenia doprowadziło do wyleczenia w czasie od 8 do 20 tygodni. Ponadto u chorych tych nie stwierdzono podwyższonej aktywności czynników wzrostu krwi, co jest jednym z ważnych dowodów na bezpieczeństwo proponowanej terapii. Zastosowanie białek morfogenetycznych kości, stanowi cenną alternatywę dla stosowania przeszczepów kostnych zarówno pobieranych z banku ( ze zwłok) jak i dla przeszczepów autogennych, których pobranie od pacjenta wymaga dodatkowego zabiegu operacyjnego. Ograniczeniem metody jest stosunkowo wysoki koszt preparatu.(23)

7. Obecnie trwają intensywne badania nad wykorzystaniem w leczeniu ran przewlekłych czynników wzrostu, które naturalnie biorą udział w procesie gojenia, m.in. poprzez stymulację chemotaksji i proliferacji komórkowej. Wykazano, że statystycznie istotną rolę w skracaniu czasu gojenia odgrywa płytkowy czynnik wzrostu (platelet-derived growth factor – PDGF ) odpowiadający za proliferację komórek mięśni gładkich i fibroblastów. Wykazywana w badaniach klinicznych skuteczność preparatów rekombinowanego ludzkiego czynnika wzrostu PDGF-BB wynika z faktu, że zachowuje on swoją aktywność biologiczną w środowisku rany, podczas gdy inne czynniki wzrostowe prawdopodobnie podlegają proteolizie i inaktywacji. (21)
Efektywność wcześnie podjętego leczenia adiuwantowego czynnikami wzrostu była badana w Huntington Memorial Hospital w Pasadenie (USA), a uzyskane wyniki zostały opisane na łamach kwietniowego numeru pisma American Surgeon. W nierandomizowanym badaniu prospektywnym uczestniczyło 378 pacjentów z 774 ranami o różnej etiologii. Wszyscy pacjenci byli przez 4 tygodnie poddawani leczeniu konwencjonalnemu obejmującemu cotygodniowe opracowanie chirurgiczne rany i dwie zmiany opatrunków dziennie. W przypadkach braku satysfakcjonującego efektu leczenia, po upływie 4 tygodni zastosowano preparaty ludzkiej skóry (Apligraf) lub preparaty ludzkiego płytkowego czynnika wzrostowego PDGF  . Ostatecznie udało się wyleczyć 601 z 774 ran (78 proc.). Średni czas trwania terapii wyniósł 49 dni. Efektywność zastosowanego leczenia była podobna w przypadku ran przewlekłych związanych z cukrzycą i ran o innej etiologii.(24)

 

PODSUMOWANIE:

Z wiekiem obserwuje się stopniowy spadek wydzielania wielu, tak ważnych, związków produkowanych przez nasz organizm - w tym spadek produkcji czynników wzrostu.

W rezultacie obniża się siła i wydolność mięśni, wiotczeje skóra oraz zaczyna pojawiać się otyłość i problemy w sferze seksualnej. Dlatego tak wiele osób chcąc utrzymać młodość jak najdłużej, a tym samym sprawność fizyczną oraz piękne, jędrne i gładkie ciało - poszukuje współczesnego ''eliksiru młodości''. Może się nim okazać systematyczna i bezpieczna suplementacja preparatami zawierającymi składniki naturalne stymulujące nasz organizm do wytwarzania większej ilości czynników wzrostu.

 

 

 

Referencje:

1.  Kaushik S, Trivedi SS, Jain, Bhattcharjee J. zmiany Unsuual   w skład siary karmiących kobiet, które Indii

powikłań w czasie ciąży, badań pilotażowych. Indian   Biochem Clin J 2002; 17: 68-73.

2.  Pakkanen R, Aalto J. papieru Czynniki wzrostu i anty-Review  mikrobiologicznych czynników siarę bydlęcą. Internat mleczne J 1997, 7:  285-297.

3.  Boesman - Finkelstein M, R. Finkelstein ustne bierne   szczepień dla dzieci. Lancet 1989; 2: 1336.

4.  Dichtelmuller W, Lissner R. przeciwciał z siary w ustnej  leczenia immunologicznego. Bio J Clin Chem 1990; 28: 19-23.

5.  Ogra SS, Ogra PL aspekty immunologiczne człowieka siara  mleko. J Pediatr 1978; 92: 546-549.

6.  Davidson G, P Whyte, Daniels E et al. Uodpornienie bierne   dzieci z siary bydlęcej zawierający przeciwciała

ludzkiego rotawirusa. Lancet 1989; 2: 709-712

7.  Bitzan MM, BD Gold, Phil Pott DJ et al. Zahamowanie  Helicobacter pylori i Helicobacter mustelae wiązanie lipidów   receptorów przez siarę bydlęcą. J zarazić Dis 1998; 177: 955-961.

8.  Bogstedt AK, Johansen K, Hatta H. i in. Immunitetu pasywne   przeciwko biegunce. Acta Pediatr 1996; 85: 125-128.

9.  Lonnedal B, Iyer S. laktoferyna struktury molekularnej i   funkcje biologiczne. Ann Review Nutr 1995 r., 15: 93-100.

10.  Bocc V, K von Bremen, Corradeschi F. et al. Jaka jest rola   cytokin w ludzkiej siary. J Bio regulowanego Homeo pełnomocników 1991 r.;   3: 121-124.

11.  JW Lawton, Shortstride KF, WongR Ng Mh.  Interferon   syntezę leukocytów siary człowieka. Arch Dis Childhood   1979; 54: 127-130.

12.  Bhora F, Dinkin B, Batzri S et al. Wpływ czynników wzrostu na komórkę   broni i gojenia w ludzkiej skórze. J Surg Res 1995;   59: 236-244.

13.  Franciszek G, F Upton, Ballard J et al. Insulina jak czynniki wzrostu 1   i 2 u bydła siara. J Biochem 1988, 251: 95-103.

14.  Ginjala V, Pakkanen R. Określenie przekształcenia wzrostu   czynnika b (TGB-B1) oraz insuliny, jak factorIgE wzrostu u bydła   czynników siary. J Immuno Analiza 1998 r.; 19: 195-207.

15.  Ballard F, J Wallace, Francis G, Przeczytaj L, Tomasz F. Des (1-3) IGF   -1 A okrojonej formie insuliny czynnika wzrostu -1.  Internat   J Cell Biol 1996 r.; 28: 1085/87.

16.  L Ahmed, Nazrul SK islamu, MNI Khan, Hugue s, Ahsan M.   Przeciwutleniacz mikroelementów profil witaminy E, C, A, miedzi,   cynk, żelazo) siary: związek z matką charakterystyki. J Trop Pediatr 2004; 50: 357-358.

17.  L Ahmed, Nazrul SK islamu, NI Khan, Nahid SN.  Witaminy C  do mleka (siary treści, przejściowe i starsze)

i próbki surowicy matek Bangladeszu. Mal J Nutr   2004, 10: 1-4.

18. Vincent L., Rafii S.: Vascular frontiers without borders: multifaceted roles of platelet-derived growth factor (PDGF) in supporting postnatal angiogenesis and lymphangiogenesis. Cancer Cell., 2004, 6, 4, 307-309.

19. Miller-Kasprzak E., Niemir Z.I., Czekalski S.: Rola płytko pochodnego czynnika wzrostu A (PDGF-A) w nadciśnieniu tętniczym i chorobach nerek. Cz. 2: Rola PDGF-A w chorobach nerek. Pol. Merk. Lek., 2004,

94, 403-405.

20. Heldin CH., Westermark B.: Mechanism of action and in vivo role of platelet-

derived growth factor. Physiol. Rev., 1999, 79, 1283-1316.

-Risau W., Drexler H., Mironov V.: Platelet-derived growth factor is angiogenic in vivo. Grow. Fact., 1992, 7, 261-266.

21. Nowak M., Mucha K., Forocewicz B.: Znaczenie PDGF w patogenezie wybranych jednostek chorobowych. Pol. Arch. Med. Wew., 2005, 113,

603-608.

22. Miller-Kasprzak E., Niemir Z.I., Czekalski S.: Rola płytkopochodnego czynnika wzrostu A (PDGF-A) w nadciśnieniu tętniczym i chorobach nerek. Cz. 1: Budowa i regulacja Ekspresji genu PDGF-A i jego rola w nadciśnieniu tętniczym. Pol. Merk. Lek., 2004, 94, 398-401.

23. prof. dr hab. Med. Andrzej Górecki Akademia Medyczna, Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu ul. Lindleya 4, 02-005 Warszawa

24. Źródło: Am. Surg. 2006, 72: 314-317